β-patchoulene预处理通过调节NRF2/HO-1信号传导途径来保护小鼠免受肝缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
j surg res。 2022 07; 275：161-171。 EPUB 2022 3月10日PMID： 35279582
摘要作者：Tianzhu Tao，Bo Ye，Yuhai Xu，Yi Wang，Ying Ying Zhu，Ye Tian
文章隶属关系：Tianzhu Tao
摘要：摘要：
简介： 肝缺血 - 重新灌注（I/R）损伤是肝切除和移植后肝功能障碍的主要原因之一。肝I/R的特征是在缺血期组织缺氧以及缺氧 - 抗氧化过程中的氧化应激和免疫反应。本研究的目的是确定一种新型生物活性剂的保护作用，在肝I/R损伤的小鼠模型中
方法：通过闭塞门脉血管建立节段性肝脏热I/R损伤模型。 1 小时，然后再灌注 6 小时。将 24 只小鼠随机分为三组：假手术组、I/R 组和 I/R + β-PAE 组，每组 8 只。术前2小时给小鼠静脉注射β-PAE（10mg/kg）或生理盐水，并在指定治疗后6小时测量参数。测定血清转氨酶、组织学变化、细胞因子表达和细胞凋亡。在体外缺氧和再灌注 (H/R) 模型中进一步评估了 β-PAE 对巨噬细胞活化和凋亡的潜在影响。通过商业试剂盒测量氧化应激标记物（活性氧产生和丙二醛）和细胞因子表达。通过蛋白质印迹法测定 Nrf2/HO-1 和 NF-ƘB 信号通路。最后，封锁核因子红细胞2相关事实或使用ML385的2（NRF2）用于确认NRF2/HO-1途径在H/R损伤中的参与。
结果： 肝I/R诱导了明显的组织损伤，这是血清氨基转移酶的表达增加，促炎性介质产生，肝细胞凋亡和坏死的表达。β-PAE预处理保护小鼠免受I/R诱发的损伤的影响。通过减少血清氨基转移酶和细胞因子的产生，降低TUNEL阳性细胞并减轻组织病理病变的证明。免疫荧光染色表明，β-PAE抑制了由I/R损伤诱导的Kupffer细胞的M1极化。此外，用β-PAE进行预处理抑制了培养的巨噬细胞中H/R诱导的细胞因子表达和凋亡。机械研究表明，β-PAE显着促进了HO-1的核NRF2易位和上调，同时下调了体内和体外E的NF-ƙB信号传导途径实验。此外，阻断 Nrf2 消除了 β-PAE 在体外抑制 H/R 介导的氧化应激、炎症反应和细胞凋亡的保护作用。
结论：β-PAE 预处理可保护小鼠免受肝 I/R，这至少部分是通过逆转之间的不平衡来实现的Nrf2/HO-1 和 NF-ƘB 通路。 β-PAE 可能成为治疗肝 I/R 损伤的一种有前途的治疗剂。