Zerumbone通过抑制氧化应激和炎症反应来预防小鼠中碳四氯化碳（CCL）诱导的急性肝损伤：涉及TLR4/NFR4/NF-κB/cox-κB/cox-2 。
摘要来源：
分子。 2019年5月22日； 24（10）。 EPUB 2019 5月22日。PMID： 31121820
摘要作者：Meilin Wang，Jingling Niu，Lina OU，Bo Deng，Yingyi Wang，Sanqiang li
文章隶属关系：Meilin Wang
摘要：据报道，天然化合物Zerumbone（以下称为ZER）是一种单核细胞倍半苯甲酸酯，据报道具有许多药理特性，包括抗氧化剂和抗炎特性。这项研究旨在研究ZER针对急性肝的潜在机制CCL诱导的小鼠模型中的陪审团（ALI）。将ICR小鼠用ZER腹膜内预处理五天，然后在上一次ZER给药后两个小时接受了Cclinextive，并在24小时后处死。检查血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性以及组织病理学分析证实了ZER的肝保护作用。生物化学测定表明，ZER预处理恢复了抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性，恢复了谷胱甘肽（GSH）储层，并减少了Malondeydehyde（mda）的产生方式。此外，体内ZER的给药减少了促炎细胞因子介绍量介绍量介绍量介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），并抑制了TOLL样受体4（TLR4），4（TLR4），4（TLR4）的蛋白质水平的升高核因子-KAPPAB（NF-κB）P-P65和环氧合酶（COX-2）。进一步的研究i脂多糖（LPS）诱导的Raw264.7炎症细胞模型证实ZER可以通过灭活TLR4/NF-κB/COX-2通路来抑制炎症。因此，我们的研究表明，ZER 通过其抗氧化和抗炎活性对 ALI 表现出保肝作用，其可能的机制可能是由 TLR4/NF-κB/COX-2 通路介导的。总的来说，我们的研究表明 ZER 可能是化学性肝损伤治疗的潜在候选者。