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xanthhohumol通过AMPK/AKT/GSK3βPathway通过NRF2激活对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：
生物化药物。 2023年9月； 165：115097。 EPUB 2023年7月3日。PMID： 37406514
摘要作者：laiyu Zhu，Xiaoye fan，chunyuan cao，kailiang li，wenli hou，xinxin ci
文章隶属关系：laiyu zhu
摘要：目标： 乙酰氨基酚（APAP）是世界流行且安全的止痛药之一，过量的止痛药会造成严重的肝脏损害，甚至急性肝衰竭。黄氢醇对乙酰氨基酚诱导的肝毒性的效果和机制尚不清楚。
方法：分别采用APAP诱导的HepG2细胞和小鼠急性肝损伤研究黄腐酚的保肝作用。
结果：在体外，黄腐酚抑制 H2O2 和对乙酰氨基酚诱导的细胞毒性和氧化应激。进一步的机制研究表明，黄腐酚通过 AMPK/Akt/GSK3β 途径触发 Nrf2 激活，从而发挥细胞保护作用，在体内，黄腐酚可显着改善对乙酰氨基酚诱导的死亡率、ALT 和 AST、GSH 的升高。消耗、MDA 形成和组织病理学变化黄腐酚有效抑制磷酸化和黄腐酚在体内增加 Nrf2 核转录以及 AMPK、Akt 和 GSK3β 磷酸化。R Xanthhohumol在NRF2敲除小鼠中受到防止对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的防护。
结论：