Wogonin通过抑制AKT/NF-κB途径并激活NRF2/HO-1信号传导，可通过抑制AKT/NF-κB途径来减轻脂多糖引起的乳腺炎的炎症和氧化应激。
摘要来源：
伴侣。 2023年11月； 28（6）：989-999。 EPUB 2023 NOV 1.PMID： 37910344
摘要作者：Xin He，Juan Wang，Lei Sun，Wenqi MA，Miao Li，Shanshan Yu，Qi Zhou，Jue Jiang
文章隶属关系：Xin He 摘要：
乳腺炎是一种影响人和动物的乳腺炎症的疾病。 Wogonin是许多具有多种特性（包括抗炎活性）的生物活性化合物。然而，沃戈宁在乳腺炎进展中的作用在很大程度上是不确定的。使用LPS处理的小鼠和乳腺上皮细胞（MEC）建立乳腺炎模型。通过血蛋白分析炎症细胞的浸润ylin-eosin 染色和髓过氧化物酶 (MPO) 活性。通过 ELISA 检测炎症细胞因子（TNF-α 和 IL-1β）水平。通过蛋白质印迹法测量 Akt 和 NF-κB 的磷酸化和总水平以及 Nrf2 和 HO-1 的含量。通过CCK-8测定检查细胞活力。通过 ROS 生成以及 MDA、GSH 和 SOD 水平评估氧化应激。汉黄芩素可减弱 LPS 诱导的炎症细胞浸润，增加 MPO 活性以及 TNF-α 和 IL-1β 水平，并激活小鼠乳腺组织中的 Akt/NF-κB 通路，并促进 Nrf2/HO-1 信号传导的激活。汉黄芩素不影响 MEC 活力，但通过降低 TNF-α 和 IL-1β 水平减轻 LPS 诱导的 MEC 炎症。汉黄芩素通过减少ROS的产生和MDA水平以及增加GSH和SOD水平来缓解LPS诱导的MEC氧化应激。汉黄芩素抑制 LPS 诱导的 MEC 中 Akt/NF-κB 通路的激活，并增加 Nrf2/HO-1 信号传导的激活。激活 Akt/NF-κB 信号传导或 Nrf2/HO-1 信号传导失活逆转了汉黄芩素对 LPS 诱导的 MEC 炎症和氧化应激的抑制作用。汉黄芩素通过抑制Akt/NF-κB信号的激活和激活Nrf2/HO-1通路减轻LPS诱导的MECs炎症和氧化应激，表明汉黄芩素在乳腺炎中具有治疗潜力。