香草醛减轻鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型的行为障碍、神经化学缺陷、氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源:Neurochem Res。 2016 年 8 月;41(8):1899-910。 Epub 2016 年 4 月 2 日。PMID:27038927
摘要作者:Chinnasamy Dhanalakshmi、Udaiyappan Janakiraman、Thamilarasan Manivasagam、Arokiasamy Justin Thenmozhi、Musthafa Mohamed Essa、Ameer Kalandar、Mohammed Abdul Sattar Khan、Gilles J Guillemin
文章隶属关系:Chinnasamy Dhanalakshmi
摘要:香草醛(4-羟基-3-)甲氧基苯甲醛)是一种气味宜人的有机芳香化合物,广泛用作调味品添加剂食品、饮料、化妆品和药品行业。据报道,它可以穿过血脑屏障,还具有抗氧化和神经保护活性。我们之前报道过 va 的神经保护作用nillin 对抗 PD 体外模型中诱导的鱼藤酮。本实验旨在分析香草醛对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠模型的运动和非运动缺陷、神经化学变量、氧化、抗氧化指数以及凋亡标志物表达的神经保护作用。鱼藤酮治疗表现出运动和非运动损伤、神经化学缺陷、氧化应激和细胞凋亡,而口服香草醛则减弱了上述指标。然而,香草醛的线粒体保护和抗炎特性还需要进一步研究,因为这些过程在帕金森病的病因和进展中发挥着至关重要的作用。