多酚富集的分数。保护Sprague-Dawley大鼠幼犬镜片中的硒岩诱导的白内障形成。
抽象来源：
mol vis。 2019; 25：118-128。 EPUB 2019 2月8日。PMID： 30820147
摘要作者：jung-in choi，jun kim，se-young choung
文章隶属关系：jung-in choi
摘要：
目的： 随着老龄化人口的增加，与年龄相关性白内障的发生率预计在全球范围内增加。手术干预是对白内障的治疗方法，仍然有并发症，并且仅限于发达国家。在这项研究中，我们研究了（FH）富含多酚的分数（FH）是否可以防止Sprague-Dawle中的白内障形成y (SD) 幼鼠。
方法：60只幼鼠随机分为六组：CTL、Se、FH40 、FH80、FH120 和 Cur80。生后(P)第10天皮下注射亚硒酸钠(18μmol/kg体重)诱发白内障。除CTL外各组均注射亚硒酸钠,FH40、FH80、FH120组均给予胃插管P9、P10 和 P11 上的 FH40 mg/kg、80 mg/kg 和 120 mg/kg。 Cur80组还在P9、P10和P11进行胃插管，给予姜黄素80 mg/kg。所有幼鼠在 P30 时均被安乐死。
结果：晶状体形态学分析显示 FH 剂量依赖性抑制白内障形成。在Se组中，可溶性蛋白质不溶解，并且α-、β-和γ-晶状体蛋白的基因表达下调。然而，FH 处理在统计学上显着抑制了可溶性蛋白的不溶解α-，β-和γ-晶体的基因表达的s和下调。在SE组中，M-钙蛋白的基因和蛋白质水平被下调，并通过FH处理减弱。此外，亚硒酸钠注射会降低抗氧化剂（超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）），谷胱甘肽（GSH）耗竭，以及晶状体中的马发雄性（MDA）。 FH的给药以剂量依赖性方式抑制了钠selenite诱导的氧化应激。 FH氧化应激的保护机制涉及与NF-E2相关因子（NRF-2）和血氧酶-1（HO-1）。 FH处理抑制了细胞核馏分中NRF-2的降低，而在细胞质分数中HO-1的降低。最后，FH处理受保护的聚（ADP） - ribose聚合酶（PARP）免受裂解的裂解，并用蛋白质印迹确定。
结论： < SPAN> FH显示出针对抑制性白内障形成的预防作用NG M-钙蛋白酶介导的蛋白水解和透镜中的氧化应激。这些结果表明，FH可能是与年龄相关性白内障的潜在抗癌药物。