l-茶氨酸对铝诱导的神经毒性的保护作用在大鼠脑的脑皮质,海马和小脑中 - 组织病理学和生化方法。
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press of Drug drug codicol dicicol。 2015年1月; 38(1):22-31。 EPUB 2014 3月24日。PMID: 24654859
摘要作者:Thangarajan Sumathi,Chandrasekar Shobana,Mohan Thangarajeswari,Ramakrishnan usha
文章隶属关系:thangarajan sumathi氨基酸衍生物主要在茶中发现。据报道,它促进放松并具有神经保护作用。本研究旨在研究氧化应激和抗氧化剂系统在氯化铝制管理(ALCL3)中的作用,诱导了各种大鼠脑区域的脑毒性,并进一步阐明L-硫氨酸在减轻这种NE NE NE的潜在作用基督效应。铝制给药可显着降低谷胱甘肽的降低水平以及超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶,Na(+)/K(+)/K(+)ATPase,Ca(2+),CA(2+)ATPase ATPase ATPase和MG(2+)ATPase和MMG(2+)ATPase和增加与对照大鼠相比,所有脑区域中碱性磷酸酶,酸性磷酸酶,丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活性水平。用L-茶氨酸预处理200 mg/kg b.w.与铝制诱导的大鼠相比,膜结合酶的抗氧化状态和活性也降低了LPO水平和标记酶的活性。铝制诱导还引起了大鼠脑的脑皮质,小脑和海马的组织病理学变化,这是通过用L-茶氨酸预处理来恢复的。本研究清楚地表明,l-茶氨酸在抵消损害造成的损害方面的潜力d 铝对大鼠大脑区域的影响。