β-石竹烯是一种植物大麻素，可减轻帕金森病大鼠模型中的氧化应激、神经炎症、神经胶质活化并挽救多巴胺能神经元。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2016 年 7 月；418(1-2):59-70。 Epub 2016 年 6 月 17 日。PMID：27316720
摘要作者：Shreesh Ojha、Hayate Javed、Sheikh Azimullah、M Emdadul Haque
文章归属：Shreesh Ojha
摘要：帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征是黑质致密部（SNc）区域进行性多巴胺能神经变性。本研究旨在评估 β-石竹烯 (BCP) 对 PD 大鼠模型中鱼藤酮诱导的氧化应激和神经炎症的神经保护作用。在本研究中，在服用鱼藤酮之前，每天一次以 50 毫克/公斤体重的剂量施用 BCP，持续 4 周。e（2.5 毫克/千克体重）挑战，模拟 PD 的进行性神经退行性本质。鱼藤酮的施用会导致氧化应激，表现为超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性降低和谷胱甘肽的消耗，同时脂质过氧化产物丙二醛的增加。鱼藤酮还显着增加中脑区域的促炎细胞因子，并升高纹状体中的炎症介质，例如环氧合酶-2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)。此外，免疫组织化学分析显示 SNc 区域多巴胺能神经元缺失，离子钙结合接头分子 1 (Iba-1) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 表达增强，分别是小胶质细胞激活和星形胶质细胞肥大的指标。作为炎症指标。然而，BCP 治疗挽救了多巴胺能神经元，并减少了小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，这通过减少 Iba-1 和 GFAP 来证明表达。 BCP除了促炎性细胞因子和炎症介质（例如COX-2和INOS）的衰减外，还恢复了抗氧化剂酶，并抑制了脂质过氧化以及谷胱甘肽耗竭。研究结果表明，BCP对紫藤酮诱导的PD提供了神经保护作用，并且神经保护作用可以归因于其有效的抗氧化剂和抗炎活性。