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茶黄素通过上调 SIRT1 来防止草酸钙诱导的肾脏氧化应激损伤。
摘要来源：Int生物科学杂志。 2021；17(4)：1050-1060。 Epub 2021 年 3 月 2 日。PMID：33867828
摘要作者：叶涛、杨晓琪、刘浩然、吕鹏、卢红艳、蒋克华、鄂君彭，叶章群，陈志强，唐坤
文章来源：叶涛
摘要：草酸钙（CaOx）引起的肾小管细胞损伤是肾结石的关键起始阶段形成。茶黄素（TF）以其强大的抗氧化能力而闻名；然而，TF对抗CaOx晶体暴露引起的肾脏氧化应激和损伤的作用和分子机制仍不清楚。东埃为了探究TF对肾脏晶体沉积的潜在功能及其潜在机制，采用腹腔注射乙醛酸建立的CaOx肾钙质沉着症小鼠模型进行实验，并对HK-2细胞进行一水草酸钙（COM）晶体的处理，有或没有草酸钙晶体TF 的治疗。我们发现 TF 治疗可显着防止 CaOx 诱导的肾脏氧化应激损伤并减少晶体沉积。此外，在 TF 治疗后的小鼠 CaOx 肾钙质沉着症模型中，miR-128-3p 表达降低，并与 SIRT1 水平呈负相关。此外，TF 抑制 miR-128-3p 表达，并进一步消除其对 SIRT1 的抑制，从而减轻氧化应激。从机制上讲，TF 与 miR-128-3p 相互作用并抑制其表达。此外，miR-128-3p通过直接结合SIRT1的3非翻译区（UTR）来抑制SIRT1的表达。此外，miR-128-3p 激活部分逆转了加速效应TF在SIRT1表达上的ECT。综上所述，TF表现出强烈的肾保护能力，可通过恢复由miR-128-3p/sirt1轴调节的抗氧化防御系统抑制CAOX诱导的肾脏损伤。这些发现为预防和治疗肾脏演算提供了新的见解。