通过抑制氧化应激和通过pi3k/akt信号通路抑制氧化应激和炎症，salvianolic Acid b肾脏缺血性再灌注损伤的衰减。
抽象来源：
Braz J Med Biol Res。 2017年5月15日； 50（6）：E5954。 EPUB 2017年5月15日。PMID： 28513773
摘要作者：z g ma，h q xia，s l cui，j yu
文章隶属关系：z g ma
摘要：salvianolic Acid B（Sab ）是Radix Salvia Miltiorrhiza的主要植物组件之一，并具有许多健康促进特性。当前研究的目的是检查SAB是否通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸 - 硫代硫代激酶B来减轻氧化应激和炎症反应来发挥重期保护作用（肾缺血再灌注大鼠模型中的 PI3K/Akt）信号通路。获得40只Sprague-Dawley雄性大鼠(250-300g)并分成四组，每组10只大鼠。所有大鼠的右肾均被切除（肾切除术）。对照组大鼠仅接受生理盐水（闭塞）并作为假对照组，而通过夹闭左肾动脉进行缺血再灌注（IR）损伤的大鼠作为阳性对照组。另外2组大鼠在IR诱导前用SAB（20和40 mg·kg-1·day-1）预处理7天，并作为治疗组（SAB 20+IR；SAB 40+IR）。接受 SAB 的组中，肾脏标志物肌酐 (Cr) 和血尿素氮 (BUN) 显着降低。 SAB 预处理似乎可以通过抑制丙二醛等脂质过氧化产物的产生以及提高抗氧化活性来减轻氧化应激。炎症标志物和中性粒细胞浸润的浓度tion（骨髓过氧化物酶）显着降低。同时，在补充SAB时，PI3K蛋白表达和PAKT/AKT比显着上调，表明其重新保护活性。综上所述，这些结果表明，SAB可以通过调节PI3K/AKT信号通路来减轻治疗性减轻氧化应激和炎症过程，并可能改善肾功能，从而充当肾脏保护剂。
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