通过激活NRF2/HO-1，PI3K/AKT信号传导途径，调节NF-κB信号传导途径，并抑制ERK磷酸化，通过激活NRF2/HO-1，PI3K/AKT信号通路，通过激活NRF2/HO-1，PI3K/AKT信号传导途径来保护性作用。 。
摘要来源：
细胞生物化学生物。 2022年3月; 80（1）：191-202。 EPUB 2022 2月14日。PMID： 35157199
摘要作者：nancy s younis，amal m h ghanim
文章隶属关系：nancy s younis
摘要：celastrol，一种自然的三萜，它来自三萜Wilfordii具有许多生物学作用。我们通过核因子2相关因子2（NRF2）/血红素加氧酶1（HO-1）研究了Celastrols抗氧化剂势及其对磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）的影响（AKT）信号传导，核因子-kappa B（NF-κB）途径以及肾脏缺血 - 重新灌注损伤（IRI）大鼠模型的细胞外信号调节激酶（ERK）激活。在服从肾脏缺血 - 再灌注手术之前，将大鼠口服2 mg/kg口服2 mg/kg。确定了肾功能，肾脏MDA和减少的谷胱甘肽；同样，测量了ERK1/2，HO-1，PI3K，IL-6，TNF-α，IκBα，NF-κB/p65和裂解的caspase-3的肾脏水平。另外，确定了肾损伤分子1（KIM-1），NRF-2和AKT的基因表达。 Celastrol预处理减弱了氧化应激，NRF2基因表达和HO-1水平增加。同样，它激活了PI3K/AKT信号通路，并降低了P-ERK：T-ERK比和NFκBP65水平，与肾脏IRI大鼠相比，炎性细胞因子和切割的caspase-3水平显着降低。结论性地，Celastrol通过E通过E抑制氧化应激表现出对肾脏IRI的肾脏保护电位。NRF2/HO-1途径，增强细胞存活PI3K/AKT信号通路，并通过抑制NF-κB激活来减少炎症。