- 延性蛋白衰减碘钠诱导的细胞毒性和氧化性损伤通过pi3k/akt/akt/pgc-1path。
摘要。来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2021年11月24日； 10（12）。 EPUB 2021 11月24日。PMID： 34942973
摘要作者：chen-ju chuang，meilin wang，jui-hsuan yeh，tzu-chun chen，shang-chun tsou，yi-ju lee，yi-ju lee，yuan-yen yen chang，hui-wen lin lin lin lin lin lin lin lin lin
文章隶属关系：chen-ju chuang
摘要：众所周知，与年龄相关的黄斑变性（AMD）是一种不可逆的神经退行性疾病，可能导致老年人失明。氧化应激诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞损伤是AMD发病机理的一部分。在这个study，我们评估了α-山竹素（α-mangostin，α-MG）对NaIO诱导的活性氧（ROS）依赖性毒性的保护作用和机制，该毒性在体内和体外激活细胞凋亡。 MTT 测定和流式细胞术表明，α-MG（0、3.75、7.5 和 15 μM）预处理 ARPE-19 细胞可显着增加细胞活力，并以浓度依赖性方式减少 NaIO 诱导的氧化应激引起的细胞凋亡。通过抑制 Bax、裂解的 PARP-1、裂解的 caspase-3 蛋白表达以及增强 Bcl-2 蛋白来实现。此外，ARPE-19细胞与α-MG预孵育通过阻断超氧化物歧化酶（SOD）的异常酶活性、下调的过氧化氢酶（CAT）水平和内源性抗氧化剂谷胱甘肽，显着抑制细胞内ROS和细胞外HO的生成。 (GSH)，通过减少 ARPE-19 细胞中的 PI3K-AKT-PGC-1α-STRT-3 信号传导来调节。此外，我们在体内结果表明，α-MG 通过抑制 caspase-3 蛋白的表达来改善视网膜变形并增加外核层和内核层的厚度。综上所述，我们的研究结果表明，α-MG 通过抗凋亡和抗氧化作用，有效保护人 ARPE-19 细胞免受 NaIO 诱导的氧化损伤。