摘要标题：
α-酮戊二酸通过激活 CAR 信号传导和调节体内外关键抗氧化剂相关靶标的表达来预防氧化应激。
摘要来源：J Agric食品化学。 2018 年 10 月 31 日；66(43):11273-11283。 Epub 2018 年 10 月 22 日。PMID：30346763
摘要作者：何柳勤、吴健、唐文杰、周熙宏、林勤禄、罗飞君、尹玉龙，李铁军
文章来源：何柳琴
摘要：α-酮戊二酸（AKG）在体外和体内均可作为抗氧化剂。然而，AKG 的保护作用机制仍不清楚。我们评估了补充 AKG 对暴露于 H2O 的猪肠道细胞和仔猪的组成型雄甾烷受体 (CAR) 途径的调节作用。我们的数据表明，AKG 治疗不仅显着增加细胞内和细胞外lular akg（26.9±1.31μmol/g蛋白，1064.4±39.80μmol/l培养基）以及ASP的水平含量，1087.80±16.10μmol/l）和GLU（91.90±3.6μmol/g，19.76±1.00μmol/l）。肠肠细胞中α-酮戊二酸脱氢酶mRNA水平约为4倍，ROS水平同时降低（p <0.05）。此外，AKG治疗增加了抗氧化剂酶的活性和细胞呼吸的效率（P <0.05）。 AKG还调节肠肠细胞中涉及抗氧化反应和异种毒素解毒的靶基因的mRNA水平。 SOD1，SOD2，CAR，RXRα和UCP2的蛋白质水平增加，并在HO诱导的小猪中施用AKG后观察到NRF2和KEAP1蛋白表达水平的明显降低（P <0.05）。我们的结果表明，AKG可以通过激活CAR信号和调节EXP来预防氧化应激关键抗氧化相关目标的反应，从而改善细胞呼吸和抗氧化能力。 AKG 的体内和体外作用表明，在动物和人体试验中，它可能有助于减少氧化应激以及随后预防胃肠道病变。