β-通过抑制NF-κB/MAPK信号通路并激活NRF2信号途径。
摘要来源：
生态毒素Environ Saf。 2021年12月1日; 225：112746。 EPUB 2021 9月2日。PMID： 34482064
摘要作者：Zhaoping OU，Lijuan Zhu，Chenglong Huang，Chaoyang MA，Li Kong，Li Kong，Xing Lin，Xinyu Gao，Lin Huang，Lixin Wen，Zengenni Liang，Zhihang Yuan，Jing Wu，Jing Wu，Jing Wu，Jing Wu，Jing Wu，Jing Wu， yi
文章隶属关系：zhaoping OU
摘要：betulinic Acid（BA）是一种五囊三萜类化合物，与几种生物学作用有关，例如抗氧化剂，抗炎和抗病毒活性。先前的研究表明BA具有减轻肠粘膜损伤的能力，然而，与该作用相关的潜在机制尚未报道。本研究旨在探讨BA对环磷酰胺（CYP）引起的肠粘膜损伤的可能保护机制。在这里，我们发现 BA 预处理可以通过修复肠道物理、化学和免疫屏障来预防 CYP 攻击小鼠的肠粘膜屏障功能障碍。此外，BA 治疗通过激活核因子红细胞 2 [NF-E2] 相关因子 (Nrf2) 途径抑制活性氧 (ROS) 积累，从而抑制 CYP 诱导的氧化应激。此外，BA 通过下调核转录因子 kappa B (NF-κB)/丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路抑制 CYP 引发的肠道炎症。此外，BA 预处理通过阻断 ROS 激活的线粒体凋亡途径来减少肠道凋亡。总体而言，目前的研究表明d通过调节NRF2和NF-κB/MAPK信号通路，BA对CYP引起的肠粘膜损伤的保护作用，这可能提供新的治疗靶标，以减轻肠道损害并保持肠道健康。
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