LICO A在激活NRF2信号途径中部分地触发肝毒性的黄曲霉毒素B的改善作用。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2024年2月7日； 72（5）：2741-2755。 EPUB 2024 1月29日。PMID： 38284775
摘要作者：Hongming LV，Jiahe Liu，Yuxi HE，Shijie Xia，Chunyu Qiao，Chuang Xu Xu
文章隶属关系：Hongming LV
摘要：摘要：
黄曲霉毒素B（AFB）是食物和饲料中最有害和有毒的霉菌毒素之一，对人类和动物（尤其是其肝毒性）构成了严重的健康风险。核因子 - 炎热2相关因子2（NRF2）是一种重要的核转录因子，通常被认为是植物化学物质改善肝损伤的潜在靶标。当前的研究旨在阐明分子过程，该分子过程是乘坐Xinjiang licorice的化合物Licochalcone A（LICO A）保护AG的分子过程为了防止 AFB 毒性，雄性野生型 (WT) 和 Nrf2 敲除 (Nrf2) C57BL/6 小鼠口服 AFBat 1.5 mg/kg 体重 (BW)，有或没有 Lico A 5 mg/kg。使用 AML12 细胞评价Lico A对AFB引起的肝毒性的保护作用和机制。我们的研究结果表明，AFB 会引起严重的肝毒性，而 Lico A 治疗成功地缓解了毒性。同时，Lico A 有效改善肝损伤、炎症介质、氧化损伤、细胞凋亡、肝纤维化和细胞焦亡，从而有助于抑制 Toll 受体 4 (TLR4)-NF-κB/MAPK 和 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) )/caspase-1/GSDMD 信号通路激活。此外，Lico A 能够增强 Nrf2 抗氧化信号通路。有趣的是，Lico A 通过抑制炎症和焦亡，对 AFB 引起的小鼠肝损伤仍然具有保护作用，而在缺乏 Lico A 的情况下，细胞凋亡和肝纤维化被阻断。NRF2。总而言之，本研究首先阐明了A改善AFB诱导的肝毒性作用及其主要机制涉及对氧化应激，凋亡，凋亡，肝纤维化，炎症和凋亡的抑制作用，这可能部分依赖于NRF2的调节NRF2的调节。这项工作可能会使LICO的作用和机制丰富作为对各种因素造成的肝损伤的抗性，并且其应用也很有希望。