白杨素对硼替佐米所致大鼠肾毒性的改善作用：减轻氧化应激、内质网应激、炎症损伤、细胞凋亡和自噬性死亡。
摘要来源：Food Chem毒性。 2024 年 8 月；190:114791。 Epub 2024 年 6 月 6 日。PMID：38849045
摘要作者：Nazım Abdülkadir Kankılıç、Hasan Şimşek、 Nurhan Akaras、Cihan Gür、Sefa Küçükler、Mustafa Ileritürk、Selman Gencer、Fatih Mehmet Kandemir
文章隶属：Nazım Abdülkadir Kankılıç
摘要：目标：硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂抗肿瘤药物，是第一个被批准用于癌症治疗的药物。硼替佐米最显着的剂量限制作用之一是肾毒性。潜在的机制被认为是氧化应激。白杨素是一种在蜂蜜和许多药物中活跃存在的化合物蚂蚁物种并以其抗氧化特性而脱颖而出。本研究旨在确定白杨素对硼替佐米引起的肾毒性的改善作用。
材料方法：35将雄性 Wistar 大鼠分为对照组、BTZ、CHR、BTZ + CHR25 和 BTZ + CHR50。生化、分子、蛋白质印迹和组织学方法分析肾功能指标、氧化应激、内质网应激、炎症、细胞凋亡和损伤途径。
结果：白杨素通过减少氧化剂（MDA）和增加抗氧化剂（SOD、CAT、Gpx、GSH、Nrf-2、 HO-1、NQO1)。白杨素通过降低 ATF-6、PERK、IRE1 和 GRP-78 水平来减少内质网应激。白杨素通过抑制 NF-κB 通路减少炎症损伤。白杨素通过减少 Bax 和 Caspase-3 le 表现出针对细胞凋亡损伤的保护特性vels 和增加 Bcl-2 水平。此外，白杨素还能改善肾功能和结构完整性，并具有抵抗组织结构毒性损伤的愈合特性。
结论：总体，白杨素对硼替佐米肾毒性具有改善作用。