四甲基吡嗪可以改善紫藤酮诱导的大鼠帕金森氏病：其抗炎和抗凋亡作用的参与。
摘要来源：
mol neurobiol。 2017年9月; 54（7）：4866-4878。 EPUB 2016 8月11日。PMID： 27514753
摘要作者：Haidy E Michel，Mariane G Tadros，Ahmed Esmat，Amani E Khalifa，Ahmed M Abdel-Tawab
文章隶属关系：Haidy E Michel E Michel e Michel
摘要：帕金森病（PD）是一种缓慢进行性神经退行性运动障碍。凋亡，神经炎症和氧化应激是PD发病机理的当前假设机制。据报道，四甲基吡嗪（TMP）是Ligusticum wallichii Franchat（Chuanxiong）的主要生物活性成分，据报道是抗凋亡，抗炎和抗氧化剂作用。这项研究研究了TMP在防止紫藤酮诱导的神经bo中的作用身体和行为的后遗症。进行了一项初步剂量反应研究，大鼠接受 TMP（10、20 和 40 mg/kg，腹腔注射）与鱼藤酮（2 mg/kg，皮下注射）治疗 4 周。评估僵住症、运动活性、纹状体多巴胺含量、酪氨酸羟化酶“TH”和α-突触核蛋白免疫反应性。选定的 TMP 剂量（20 mg/kg）用于 Bax、Bcl2 和 DJ-1 的蛋白质印迹分析，以及核因子 kappa B (NF-кB)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 的免疫组织化学检测(COX2) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 表达，以及 caspase-3 活性、核因子红细胞的生化分析2 相关因子 2 (Nrf2) 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 水平。结果表明，与鱼藤酮治疗组相比，TMP（20 mg/kg）显着改善中脑和纹状体 TH 表达、纹状体多巴胺含量以及运动缺陷。这些结果与 caspase-3 活性的减少相关与鱼藤酮治疗组相比，α-突触核蛋白表达增加，中脑和纹状体 Bax/Bcl2 比率得到改善。 TMP 还减弱鱼藤酮诱导的 Nrf2/HO-1 通路上调。此外，TMP 下调鱼藤酮诱导的神经炎症标志物：中脑和纹状体中 NF-кB、iNOS、COX2 和 GFAP 的表达。总而言之，目前的研究表明，TMP 凭借其抗凋亡、抗炎和抗氧化作用，至少可以部分预防 PD 神经生物学和行为缺陷。