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四氢姜黄素通过 mTORC1-TFEB 通路恢复肝细胞自噬，改善肝脂肪变性非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2024 年 9 月；178:117297。 Epub 2024 年 8 月 12 日。PMID：39137653
摘要作者：吴家珍、关凤坤、黄海飘、陈汉斌、刘玉红、张尚斌、李木霞，陈建平
文章归属：吴家珍
摘要：目的：研究治疗方法四氢姜黄素（THC）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制(HFD)。
方法： NASH大鼠模型是通过长期喂养HFD建立的，并通过棕榈酸（PA）刺激了脂肪变性细胞模型。根据肝功能，脂质代谢，病理生理学，炎症和体内氧化应激以及体外脂质累积评估了THC的治疗作用。通过使用蛋白质印迹和免疫荧光来鉴定脂肪噬菌的改变。 MTORC1-TFEB信号通路通过QRT-PCR，Western印迹和蛋白质配体对接测量。此外，进一步引入了氯喹和Mhy1485，以验证THC对寄生和MTORC1-TFEB信号通路的影响。
> THC有效地改善了NASH大鼠的肝脂肪变性，炎症和氧化应激，并降低了脂肪变性L02细胞和HEP G2细胞中的脂质积累。 THC随着LC3B-II的增加以及通过溶酶体生物发生促进了脂肪的p62表达上调，氯喹干预后大大削弱了。 MTORC1-TFEB是调节自噬中溶酶体的关键途径，THC处理可通过抑制MTORC1上调溶酶体生物发生引起TFEB核转运。但是，MTORC1激活剂Mhy1485部分消除了这些影响。