茶多酚可防止大鼠原代培养星形胶质细胞中甲基汞诱导的细胞损伤、氧化应激和谷氨酸摄取/代谢紊乱。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2015 年 5 月 8 日。Epub 2015 年 5 月 8 日。PMID：25952541
摘要作者：刘伟、徐兆发、杨天耀、邓宇、斌徐淑峰
文章来源：刘伟
摘要：甲基汞（MeHg）是一种极其危险的环境污染物，优先在中枢神经系统中积累并引起一系列细胞毒性作用。然而，确切的机制仍不完全清楚。目前的研究探讨了导致甲基汞诱导的细胞损伤的机制，重点关注大鼠原代培养的星形胶质细胞中的氧化应激和谷氨酸摄取/代谢紊乱。此外，茶多酚（TP）是一种天然的神经保护剂，具有神经保护作用。还研究了针对MEHG细胞毒性的TIOXIDANT。星形胶质细胞暴露于0、2.5、5、10和20μMMEHGCL，持续6-30小时，或用50、100、200和400μMTP预处理1-12 h；然后确定细胞活力和LDH释放。对于进一步的实验，进行了50、100和200μm的TP预处理6小时，然后进行10μmMEHGCL24小时以检查星形胶质细胞的反应，专门针对NPSH水平，ROS产生，ATPase活性，ATPase活性，表达式NRF2途径以及GLU代谢酶GS和GLU转运蛋白（GLAST和GLT-1）。 MEHG的暴露导致星形胶质细胞的损害，这是通过细胞活力丧失所表明的，并由高水平的LDH释放，形态变化，凋亡率和NPSH耗竭支持。此外，星形胶质细胞对MEHG介导的氧化应激敏感，这一发现与ROS生产过多一致。 NRF2及其下游基因HO-1和γ-GCSH显着上调泰德。此外，MEHG显着抑制GS活性，以及GS，Glast和GLT-1的表达。相反，用TP进行预处理提出了针对星形胶质细胞的MEHG介导的细胞毒性作用的浓度依赖性预防。总而言之，发现清楚地表明，我的星形胶质细胞加剧了氧化应激和GLU摄取/代谢功能障碍。 TP具有通过其抗氧化特性来预防MEHG细胞毒性的能力。