牛磺酸对镉诱导的氧化肾功能障碍的作用。
摘要来源：
氨基酸。 2009年3月； 36（3）：417-28。 EPUB 2008年4月15日。pmid： 18414974
摘要作者：Prasenjit Manna，Mahua Sinha，Parames C Sil
文章隶属关系：Bose Institute，Bose Institute，93/1，Acharya Prafulla Chandra Road，Kolkata 700009 700009 ，印度西孟加拉邦。
摘要：本研究是为了研究牛磺酸（有条件必不可少的氨基酸）牛磺酸（2-氨基乙烷磺酸）的作用，在改善镉诱导的小鼠肾脏功能障碍中的作用。氯化镉（CDCL（2））已被选为镉的来源。腹膜内给药CDCL（2）（以4 mg/kg体重的剂量为3天）导致肾脏组织中镉的大量积累，并降低了肾脏体重与体重比。镉给药降低了肾组织的细胞内铁还原/抗氧化能力（FRAP）。由于镉中毒，与肾损伤相关的血清标志酶、肌酐和尿素氮（UN）水平升高。镉暴露降低了酶抗氧化剂、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽还原酶（GR）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性以及非酶抗氧化剂、还原型谷胱甘肽 (GSH) 和总硫醇。另一方面，由于镉中毒，氧化型谷胱甘肽 (GSSG)、脂质过氧化、蛋白质羰基化、DNA 断裂、超氧自由基浓度和细胞色素 P450 酶 (CYP P450s) 的水平增加。镉中毒前用牛磺酸治疗（剂量为 100 毫克/公斤体重，持续 5 天）可防止毒素引起的肾组织氧化损伤。肾段的组织学检查支持牛磺酸对镉引起的肾损伤的有益作用。维生素C是一种成熟的抗氧化剂，在研究中被用作阳性对照。实验证据表明，牛磺酸和维生素 C 均可提供抗氧化防御功能，对抗镉引起的肾氧化损伤。综上所述，结果表明牛磺酸可以保护小鼠肾脏免受镉引起的氧化损伤，这可能是通过其抗氧化特性实现的。