牛磺酸对镉诱导的心脏障碍的改善。
摘要来源：
chem chem biol互动。 2008年7月30日； 174（2）：88-97。 EPUB 2008年5月15日。PMID： 18561905
摘要作者：Prasenjit Manna，Mahua Sinha，Parames C Sil
文章隶属关系：印度西孟加拉邦的鲍尔卡塔（Bose Institute），Bose Institute，Bose Institute，印度西孟加拉邦。 >摘要：
本研究旨在研究牛磺酸（2-氨基乙硫酸）的保护作用，含有条件性氨基酸的硫酸硫酸硫酸硫蛋白，针对小鼠镉诱导的心脏功能障碍的保护作用。将氯化镉（CDCL（2））用作镉的来源，并以4mg/kg体重的口服服用6天。镉暴露导致小鼠心脏组织中镉和铁的显着积累。与心脏障碍有关的血清特异性标记水平，例如tot胆固醇，HDL胆固醇和甘油三酸酯因镉毒性而改变。减少抗氧化酶的活性，即超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽-S-转移酶（GST），谷胱甘肽还原酶（GR），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和葡萄糖 - 6-磷酸盐脱氢酶（GPX） ）在镉暴露的小鼠中观察到。镉中毒还降低了心脏谷胱甘肽（GSH）和总硫醇含量，并增加了氧化谷胱甘肽（GSSG）（GSSG），脂质过氧化最终产物，蛋白羰基含量和DNA片段的程度。然而，口服牛磺酸以100mg/kg体重的剂量持续5天，阻止了上述所有毒素诱导的氧化障碍。 “铁还原/抗氧化能力（FRAP）测定”表明，牛磺酸可以通过防止镉诱导的细胞内抗氧化剂的降低来保护心脏组织。心脏段的组织学检查因此支持牛磺酸对小鼠心脏中镉引起的损伤具有有益作用。维生素 C 是一种公认的抗氧化剂，其作用已被纳入研究中作为阳性对照。综合起来，结果表明牛磺酸可以减轻镉引起的小鼠心脏损伤。