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tanshinone IIA通过大鼠中的NRF2激活减弱对比诱导的肾病。

摘要来源:

细胞生理生物化学。 2018; 46(6):2616-2623。 EPUB 2018 5月7日。PMID: 29763899

摘要作者:

lulian liang,Zhao,Guihua Jian,Dongsheng Cheng,Niansong Wang,Guangyuan Zhang,Feng Wang

文章隶属关系:

Rulian Liang Liang

摘要摘要摘要:

背景/目标: tanshinone IIA是一种从萨尔维亚·米尔蒂奥尔希萨·邦吉(Salvia Miltiorrhiza Bunge)提取的化合物,多年生植物,一种多年生植物,也称为传统中国人的红色鼠尾酒药品。坦森酮IIA已被证明可以防止各种器官损伤。在这项研究中,我们假设Tanshinone IIA可以发挥抗氧化作用通过增强NRF2/激活在对比诱导的肾病(CIN)中的作用。

方法:可以减轻CIN,氧化应激和凋亡,我们使用了两个模型:IOVERSOL诱导的CIN的体内Sprague-Dawley大鼠大鼠模型和一种氧化应激的体外细胞模型,其中HK2细胞(人类肾小管细胞)是人类肾小管细胞系,用过氧化氢处理(H2O2)。将大鼠随机分配为4组(每组n = 6个):对照组,Ioversol组(IOVERSOL诱导的CIN),媒介物组(Ioversol诱导的CIN大鼠用车辆预处理)和Tanshinone IIA IIA组(Ioversol诱导的CIN大鼠用25mg/kg的tanshinone IIA预处理)。分别使用血清肌酐,组织学评分和TUNEL Staning评估了肾功能,肾脏损伤和凋亡。丙二醛,8-羟基-2-脱氧鸟苷和细胞内活性氧用于氧化应激屁股评估。在体内和体外测量 Nrf2 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 的水平。

结果:丹参酮IIA 减轻大鼠肾小管坏死、细胞凋亡和氧化应激以及 HK2 细胞的氧化应激。此外,丹参酮 IIA 激活 Nrf2,并在体内和体外上调 HO-1 表达,从而减少氧化应激。

结论: 丹参酮 IIA 可能通过增强 Nrf2/ARE 激活来预防 CIN。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 氧化应激, 肾病,
治疗物质 : 丹参酮ⅡA,

重点研究课题

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