摘要标题：
tanshinone IIA通过抑制氧化应激和炎症引起的压力超负荷引起的心肌重塑：沉默信息调节器的可能作用1。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2016年11月15日； 791：632-639。 EPUB 2016年9月30日。PMID： 27693799
摘要作者：Jun Feng，Shusheng Li，Huawen Chen
文章隶属关系：Jun Feng
摘要：Tanshinone IIA（TAN）发挥潜在的保护性保护性对心血管疾病的影响。氧化应激和炎症与心脏肥大有关。静默信息调节器1（SIRT1）信号的激活已被建议减轻心脏肥大。这项研究旨在评估TAN处理在压力超负荷引起的心肌重塑中的抗氧化和抗炎作用，并阐明其潜在机制。 Sprague-Dawley大鼠接受了治疗在不存在或存在 SIRT1 抑制剂 Sirtinol (Snl) 的情况下与 Tan 进行实验，然后进行横向主动脉缩窄 (TAC)。 Tan 通过改善心脏功能、减少细胞凋亡和心肌重塑、上调 SIRT1、Bcl-2 表达、下调 Bax 和 caspase-3 表达来发挥心脏保护作用。 Snl 通过抑制 SIRT1 信号传导来减弱这些效应。 Tan治疗还降低了心肌丙二醛（MDA）含量和心脏炎症细胞因子（TNF-α和IL-6）并增加了心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平。不过，这些效果也被Snl废除了。总之，这些结果表明 Tan 显着减弱 TAC 诱导的心肌重塑，可能是由于其强大的抗氧化和抗炎活性。重要的是，SIRT1 信号激活参与了这一过程。