精子诱导自噬促进寿命。
摘要来源：
NAT细胞Biol。 2009年11月； 11（11）：1305-14。 EPUB 2009年10月4日。PMID： 19801973
Abstract Author(s):Tobias Eisenberg, Heide Knauer, Alexandra Schauer, Sabrina Büttner, Christoph Ruckenstuhl, Didac Carmona-Gutierrez, Julia Ring, Sabrina Schroeder, Christoph Magnes, Lucia Antonacci, Heike Fussi, Luiza Deszcz ，里贾纳·哈特（Regina Hartl），伊丽莎白·施拉姆（Elisabeth Schraml），阿尔弗雷多·克里奥洛（Alfredo Criollo），埃夫根尼亚·梅加罗（Evgenia Megalou），丹妮拉·韦斯克普（Daniela Weiskopf），彼得·劳恩（Peter Laun），吉诺·赫伦（Gino Heeren），迈克尔·布雷顿巴赫（Michael Breitenbach），比阿特里克斯·格鲁贝克·洛伊本斯坦（Beatrix Grubeck-loebenstein），伊娃·埃尔克（Eva Herker），伊娃·赫尔克（Eva Herker） Guido Kroemer，Frank Madeo
文章隶属关系：格拉兹大学分子生物科学研究所，奥地利格拉兹8010。
摘要：衰老是由复杂的遗传和表观遗传编程的过程造成的。重新引起的部分原因是导致编程细胞死亡的有害或压力性事件。在这里，我们报告说，精子的给药是一种天然多胺，其细胞内浓度在人类衰老期间下降，显着延长了酵母，果蝇和蠕虫的寿命以及人类免疫细胞。此外，精子施给药可有效抑制衰老小鼠的氧化应激。在衰老酵母中，精子治疗通过抑制组蛋白乙酰转移酶（HAT）引发了组蛋白H3的表观遗传脱乙酰化，从而抑制了氧化应激和坏死。相反，内源性多胺的耗竭导致过度乙酰化，活性氧的产生，早期坏死死亡和寿命降低。染色质的乙酰化状态改变导致各种自噬相关转录物的显着上调，从而触发酵母，蝇，蠕虫和人类细胞的自噬。最后，我们发现增强的自噬对于多胺诱导的刺激至关重要坏死和寿命增长。