丹参酮 IIA 磺酸钠改善大鼠损伤引起的氧化应激和椎间盘退变抑制 p38 MAPK 信号通路。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：5556122。 Epub 2021 年 5 月 25 日。PMID：34122723
摘要作者：戴守谦、石修、秦荣庆、张星、徐峰、惠林杨
文章来源：戴守谦
摘要：目的：丹参酮IIA磺酸钠（STS）是代表性中药丹参酮IIA的水溶性衍生物。该研究的目的是调查 STS 逆转损伤引起的椎间盘退变的能力（IDD）并探讨其潜在机制。
方法：40只成年大鼠随机分为对照组（对照组、IDD组、STS10组）和 STS20）。通过用针刺穿 Co8-9 椎间盘来建立 IDD 模型。 STS组大鼠每日腹腔注射STS（10或20mg/kg体重），而对照组和IDD组大鼠接受等量生理盐水。四个星期后，对每只大鼠的整个脊柱进行扫描以进行 X 射线和 MRI 分析。每个 Co8-9 IVD 均经过组织学分析（H&E、番红-O 固绿和阿新蓝染色）。通过免疫组织化学 (IHC) 染色分析组织，以确定胶原蛋白 II (COL2)、聚集蛋白聚糖、基质金属蛋白酶-3/13 (MMP-3/13)、白介素-1 (IL-1)、IL-6 的表达水平和肿瘤坏死因子-(TNF-)。使用 ELISA 测量氧化应激水平，同时使用 ELISA 评估 p38 MAPK 通路的活性。Ng Western印迹分析。
结果： 与对照组相比，针刺显着降低了IVD体积和T-2加权MR信号强度，确认椎间盘变性。通过10或20 mg/kg ST的处理，这些改变显着减弱。 IDD组中较低的Col2和Aggrecan以及较高的MMP-3/13，IL-1，IL-6和TNF级别被STS基本上逆转。此外，用STS治疗增加了抗氧化酶的活性，并降低了针头穿刺诱导的氧化应激水平。此外，STS在IDD的大鼠模型中抑制了p38 MAPK途径。
结论： sTs改善损伤诱导的椎间盘dist椎间盘变性并在IDD大鼠模型中显示出抗炎和抗氧化特性，可能是通过抑制p38 MAPK信号通路。