辛诺宁通过抑制TLR4/NLRP3/TGFβSIGNALINGING。 2024年4月; 36（4）：217-227。 EPUB 2024 5月7日。PMID： 38713814
摘要作者：yijue liu，Hong Chen，Yan Wu，Fen AI，Wei Li，Huan Peng，Feng Gui，Bo Yu，Zhen Chen
文章签署：yijue liu
摘要：
目标： 目前的工作集中于验证辛烯胺是否减轻博霉素（BLM）诱导的肺纤维化，炎症，炎症，炎症，炎症，炎症，和氧化应激。
方法： 通过5 mg/kg blm的气管内注射构建了肺纤维化的大鼠模型， 30 mg/kg辛诺宁对肺部炎症，纤维化，细胞凋亡和4-羟基诺纳纳纳纳纳纳烯的影响通过苏木精和伊红染色、Masson 三色染色、TUNEL 染色和免疫组织化学评估 l 密度。使用相应试剂盒检测羟脯氨酸含量以及炎症细胞因子和氧化应激标志物的浓度。用10ng/ml PDGF处理MRC-5细胞，并通过EdU测定评估1mM青藤碱对细胞增殖的影响。采用RT-qPCR和免疫印迹分析检测炎性细胞因子的mRNA表达量以及胶原蛋白、纤维化标志物和TLR4/NLRP3/TGFβ信号传导关键标志物的蛋白水平。
结果：青藤碱减轻肺纤维化和炎症，同时降低羟脯氨酸含量和蛋白表达BLM 诱导的肺纤维化大鼠中的胶原蛋白和纤维化标记物。青藤碱通过增加 Bcl-2 并减少 Bax 和 caspase-3 prot 来减少 BLM 攻击大鼠肺样本中的细胞凋亡EIN表达。此外，辛诺宁减轻了BLM诱导的肺纤维化大鼠的炎症反应和氧化应激。此外，辛诺宁抑制了BLM刺激大鼠肺组织中的TLR4/NLRP3/TGFβSIGNALING途径。此外，TLR4抑制剂TAK-242，MRC-5细胞中PDGF诱导的成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成。
SPAN>辛烯胺通过抑制TLR4/NLRP3/TGFβSIGNALING来减轻BLM引起的肺纤维化，炎症和氧化应激，这表明辛诺宁可能成为治疗肺纤维化的治疗候选者。