文章发布状态：免费摘要标题：辛诺宁（SIN）是一种从尖式尖源的纯生物碱，已被广泛用于关节炎的抗炎作用，但对罪恶对人溃疡性结肠炎（UC）的影响知之甚少。在本研究中，在硫酸葡萄酸钠（DSS）诱导的鼠结肠炎模型中检查了罪的作用和机制，该模拟人类UC。口服of SIN 显着抑制了 DSS 诱导的结肠炎模型中疾病活动指数的升高并改善了结肠组织学损伤。通过逆转录定量聚合酶链反应检测，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和诱导型一氧化氮合酶水平也有所降低。此外，SIN 还逆转了结肠长度和结肠超氧化物歧化酶活性的降低。此外，蛋白质印迹分析显示，核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 及其下游基因血红素加氧酶 1 和 NADP(H) 醌氧化还原酶 1 (NQO-1) 被 SIN 显着激活。目前的结果表明，SIN 减轻了 DSS 诱导的小鼠结肠炎，这可能是由于其抗氧化特性，并且至少部分依赖于 Nrf2/NQO-1 信号通路。因此，SIN可能作为UC患者的保护药物具有潜在的应用前景。
辛诺米通过NRF2/NQO −1信号通路减轻硫酸葡萄糖钠诱导的结肠炎。
摘要来源：mol MedRep。2018 10月; 18（4）：3691-3698。 EPUB 2018 8月10日。PMID： 30106158
摘要作者：Yan Zhou，Hanyang Liu，Jun Song，Liang Cao，Liming Tang，Chunjian Qi
文章隶属关系：yan zhou
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