芝麻的给药改善了链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的血脑屏障功能。
摘要来源：
Exp Brain Res。 2009年7月； 197（1）：23-34。 EPUB 2009年6月30日。PMID： 19565232
摘要作者：r l vangilder，k a kelly，m d chua，r l ptachcinski，Jason d Huber
文章属性：基础药物科学系，西弗吉尼亚大学，西弗吉尼亚大学，P.O。 Box 9530，Morgantown，WV 26506，美国。
摘要：糖尿病期间不受控制或控制不良的血糖是恶化的血管功能的重要因素。尽管证据表明高血糖诱导的氧化应激在视网膜，肾脏和神经的微血管病的发展中起着重要作用，但氧化应激在血脑屏障（BBB）功能（BBB）功能（BBB）功能和结构上都落后于血脑屏障（BBB）功能。在这项研究中，天然抗氧化剂芝麻酚是给药于链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病大鼠，以检查氧化应激对BBB结构和功能的作用。在注射STZ后56天进行实验。雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为四个治疗组。 STZ - STZ诱导的糖尿病； con + s-控制 +芝麻; STZ + S-STZ诱导的糖尿病 +芝麻。通过原位脑灌注和蛋白质印迹分析紧密连接蛋白表达的变化来测量BBB的功能和结构变化。通过荧光共聚焦显微镜观察氧化应激标记，并通过分光光度法分析进行测定。结果表明，在STZ诱导的糖尿病大鼠中观察到的BBB渗透率增加，在STZ + S大鼠中衰减到CON中观察到的水平。芝麻治疗减少了STZ诱导的糖尿病对分离的脑微血管中紧密连接蛋白表达的负面影响。氧化应激标记在S中升高与con相比。 STZ + S显示出改善的抗氧化能力，从而降低了超氧化物和过氧亚硝酸盐的表达，并降低了脂质过氧化。总之，这项研究表明，芝麻治疗增强了糖尿病大脑的抗氧化能力，并导致高血糖诱导的BBB结构和功能变化的扰动降低。