硒缺乏症加剧了双酚A鸡在胸腺中诱导的ROS/ER应激介导的凋亡和屈虫病。
摘要来源：
j Environ Sci（中国）。 2025年2月; 148：13-26。 EPUB 2024 JAN 18.PMID： 39095152
摘要作者：Kun Wang，Xu Shi，Hongjin Lin，Tong Xu，Shiwen Xu
文章隶属关系：Kun Wang
摘要摘要：Bisphenol A A （BPA）是一种可能导致免疫损害的工业污染物。硒充当抗氧化剂，因为硒缺乏症通常伴随着氧化应激，从而导致器官损伤。这项研究是第一个证明BPA和/或硒缺乏症通过氧化胁迫诱导的内质网应激（ER）诱导鸡肉和鸡淋巴瘤细胞（MDCC-MSB-1）的胸腺毒性介导的胸腺损伤（MDCC-MSB-1）。我们建立了BPA和/或硒缺乏症暴露的肉鸡鸡模型D在42天后收集了胸腺样品作为研究对象。结果表明，BPA或硒缺乏导致抗氧化剂酶活性（T-AOC，CAT和GSH-PX）的降低，过氧化物的积累（HOAND MDA），显着上调与ER应力相关标记（GRP78，GRP78，IER 1，IER 1） ，PERK，EIF-2α，ATF4和CHOP），铁离子水平的显着增加，明显的上调与腐蚀相关的基因（NLRP3，ASC，CASPASE1，GSDMD，GSDMD，IL-18和IL-1β），显着增加了溢血 - 相关基因（TFRC，COX2）和下调GPX4，HO-1，FTH，NADPH。在MDCC-MSB-1细胞中进行的体外实验证实了结果，这表明添加抗氧化剂（NAC），ER应激抑制剂（TUDCA）和热胞病抑制剂（VX765）减轻了氧化应激，内质性网状应激，脂肪性，脂肪滴虫症和螺旋病。总体而言，这项研究得出结论，氧化应激和ER应激的综合作用介导了鸡胸腺的凋亡和铁凋亡s由BPA暴露和硒缺乏症引起。