粘胶酸保护皮肤角质形成细胞免受颗粒物质2.5诱导的细胞凋亡。
摘要来源：
int J Med Sci。 2024; 21（4）：681-689。 EPUB 2024 2月4日。PMID： 38464827
摘要作者：Herath Mudiyanselage Udari Lakmini Herath，Mei Jing Piao，Kyoung Ah Kang，Pincha Devage Sameera Madushan Fernando，Jin Won Won Hyun won Hyun
文章： Herath 摘要：人类皮肤暴露于颗粒物2.5（pm）会导致不良健康结果，例如皮肤衰老，皱纹形成，色素斑和特应性皮肤炎。以前已经显示，罗斯马林酸（RA）可以通过增强细胞AN来保护角质形成细胞免受紫外线B辐射的影响抗氧化系统并减少氧化损伤；然而，其对 PMon 皮肤细胞不利影响的保护作用仍不清楚。因此，在本研究中，我们探讨了 RA 对 HaCaT 角质形成细胞中 PM 介导的氧化应激的保护作用的机制。HaCaT 角质形成细胞用 RA 预处理并暴露于 PM。此后，利用共聚焦显微镜、蛋白质印迹分析和流式细胞术等多种方法研究活性氧 (ROS) 产生、蛋白质羰基化、脂质过氧化、DNA 损伤和细胞凋亡。RA 显着抑制 PM 诱导的脂质过氧化、蛋白质羰基化、DNA 损伤、细胞内 Calevel 增加和线粒体去极化。它还通过下调 Bcl-2 相关 X、cleaved caspase-9 和 cleaved caspase-3 蛋白水平，同时上调 B 细胞淋巴瘤 2 蛋白水平，显着减弱 PM 诱导的细胞凋亡。此外，我们的结果表明PM诱导的凋亡与有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路的激活有关，MAPK抑制剂以及RA表现出对PM诱导的凋亡的保护作用。RA通过降低PMTOSIS的PM诱导的细胞，从氧化应激。