摘要标题：
Acorus Calamus和Alpha-Asarone在噪声应力暴露大鼠中的海马依赖记忆中的作用。
摘要来源：
pak j biol Sci。 2013年8月15日； 16（16）：770-8。 pmid： 24498829 作者：
Manikandan Sundaramahalingam，Srikumar Ramasundaram，Sheela Devi Rathinasamy，Ruvanthika Pulipakkkam Natarajan，Thangam Somasundaram
文章属性：威胁生物生存的刺激。噪声是一种环境压力源。众所周知，长期和急性暴露于噪声导致氧化应激。在本研究中，研究了噪声应力（100 dba/4 h/d 30天）的持久性可能会导致大鼠的记忆力障碍，以及AC EAAC的乙酸乙酸乙酯提取物是否（50 mg kg（-1）B.WT） 。）和α-Asarone（9 mg kg（-1）B.Wt。）。可以上述治疗不管是否ent。为了了解其背后的可能机制，在对大鼠进行径向八臂迷宫（RAM）测试后，评估了海马中抗氧化剂状态和乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性。还评估了海马中的热休克蛋白70（HSP 70）表达，以了解应力水平的强度。结果表明，在噪声压力暴露后，访问所有诱饵臂，工作和参考记忆误差的时间在RAM中增加了。在30天的噪声应力暴露组中观察到超氧化物歧化酶，脂质过氧化，ACAE活性，HSP 70显着增加，随着过氧化氢酶的过氧化氢酶的降低，谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低，谷胱甘肽过氧化物酶活性和非酶水平的G6PD活性。当将大鼠与EAAC和α-Asarone共同给药时，会明显阻止噪声应力引起的改变。总之，噪声应力引起的氧化应激，增加的ACHE活性和海马区HSP 70的表达过度可能导致了空间记忆的损害。 eaac和alpha-asarone阻止了这种噪声应力引起的记忆障碍。