白藜芦醇,红酒多酚,减弱大鼠肝脏中脂多糖诱导的氧化应激。
摘要来源:
ecotoxicol Environ Saf。 2010年7月; 73(5):1078-83。 EPUB 2010 1月20日。PMID: 20089305“> 20089305”
摘要作者:Hichem Sebai,Mamane Sani,Mohamed Tahar Yacoubi,Ezzedine Aouani,NézihaGhanem-Boughanmi,Mossadok ben-Attia ,院子科学院,Zarzouna 7021,突尼斯。 是革兰氏阴性细菌细胞壁的糖脂成分,对包括肝脏在内的多个器官产生有害作用,并最终导致败血性休克和死亡。内毒素引起的肝毒性其特征是细胞内氧化还原平衡,过量的活性氧(ROS)积累诱导DNA,蛋白质和膜脂质损伤。白藜芦醇(Trans-3,5,4 Trihydroxystilbene)是一种表现出抗氧化剂和抗炎特性的植物多甲醇。在这项研究中,我们研究了这种天然化合物对LPS诱导的大鼠肝毒性的亚急性预处理的影响。白藜芦醇抵消LPS诱导的脂质过氧化物和抗氧化酶活性作为超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的耗竭,但略微谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性。多酚还废除了LPS诱导的肝脏和血浆一氧化氮(NO)升高,并减弱内毒素毒素诱导的肝组织损伤。重要的是,白藜芦醇处理废除了从血浆到肝室的LPS诱导的铁固相。我们的数据表明白藜芦醇能够减轻LPS诱导的肝毒性,其作用方式可能涉及通过铁拉蛋白的差分铁室化。