摘要标题：白藜芦醇的
nf-kappab抑制作用：实验性糖尿病神经病中神经保护的可能机制。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2010年4月2日； 394（2）：360-5。 EPUB 2010 3月6日。PMID： 202116601
摘要作者：Ashutosh Kumar，Shyam S Sharma
文章隶属关系：分子神经药理学实验室，药理学和毒理学系，美国国家药物教育与研究研究所（NIPER），NIPER） S.A.S. Sector-67纳加尔，旁遮普邦160062，印度。
摘要：白藜芦醇显示出各种生物学作用，并且在各种疾病状况下都处于临床发展状态。糖尿病神经病的病因围绕氧化应激，年龄形成，脂质过氧化等旋转。所有这些刺激炎症过程和NF-kappab级联反应被认为是炎症RESS的主要参与者之一Onse。 NF-kappab的激活导致炎症介质水平升高。 COX-2和TNF-α活性也与糖尿病神经病（DN）的病理生理学中的炎症损伤有关。因此，我们研究了白藜芦醇对实验DN中NF-kappab炎症级联，COX-2，TNF-Alpha和IL-6水平的影响。我们发现，与我们先前发表的报告相一致的糖尿病神经病中的各种功能和行为缺陷，侵害了白藜芦醇。在这项研究中，我们发现，白藜芦醇处理降低了治疗大鼠中p65和ikappab-alpha的表达。治疗还改善了TNF-Alpha，IL-6和COX-2的升高水平。白藜芦醇治疗在治疗动物的神经MDA水平显着降低，这也可能导致神经炎症的减少。这项研究证实了白藜芦醇的NF-kappab抑制活性和抗炎活性，这可能有助于神经蛋白酶除了抗氧化作用外，还对糖尿病神经病变有作用。