白藜芦醇可阻止并逆转大鼠压力超负荷引起的心脏肥大，但不能抑制容量超负荷引起的心脏肥大。
摘要来源：J Nutr。 2010 年 5 月；140(5):962-8。 Epub 2010 年 3 月 24 日。PMID：20335634
摘要作者：Peter Wojciechowski、Danijel Juric、Xavier Lieben Louis、Sijo Joseph Thandapilly、Liping Yu、Carla Taylor、Thomas Netticadan
文章隶属关系：心力衰竭研究实验室，R2020、加拿大健康和医学农业食品研究中心以及圣博尼法斯马尼托巴大学生理学系加拿大马尼托巴省温尼伯综合医院研究中心。
摘要：心脏肥大是心脏的代偿性扩大由于容量超负荷（VO）和/或压力超负荷（PO），如果不及时治疗，会发展成心力衰竭。据报道，多酚白藜芦醇会消退S PO引起的大鼠心脏肥大。我们在这项研究中的目的是评估白藜芦醇对VOVO诱导的心脏肥大的有效性。 Sprague Dawley大鼠进行了主动脉腔分流和腹主动脉束带手术，分别进行VO和PO。假手术大鼠用作对照。为了阻止心脏肥大的发展，每天的白藜芦醇治疗（2.5 mg/kg体重）开始2 d术后26天，并通过超声心动图进行了2、14和28 d术后的评估。类似地，在结构和功能异常（14 d术后）持续14 d之后，开始回归心脏肥大白藜芦醇治疗，并在14和28 D术后通过超声心动图评估。 VO手术引起的偏心肥大为特征，其特征是左心室内尺寸（LVID）增加而没有壁厚。相反，PO引起的同心肥大，壁厚增加而没有LVID的变化。脂质过氧化，MA在PO和VO大鼠中，用于氧化应激的RKER显着升高。白藜芦醇治疗阻止了PO中心脏结构和功能的发展，而不是VO大鼠的发育异常。白藜芦醇的治疗还显着降低了PO和VO大鼠心脏组织中的氧化应激。心脏结构和功能的结果证明了白藜芦醇在治疗心脏肥大的潜力，但不是vo。