punicalagin通过激活NRF2信号传导并减少氧化应激，炎症和细胞死亡来预防小鼠甲氨蝶呤诱导的肝毒性的发展。
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Int J Mol Sci。 2022年10月15日； 23（20）。 EPUB 2022 10月15日。PMID： 36293191
摘要作者：Alayn al-Marddyah a al-Khawalde，Mohammad H Abukhalil，Muthana M Jghef，Manal A Alfwuaires，Fatima S alaryani，Saleem Halaryani，Salem Haladaileh，Abdulmohsen abdulmohsen I Algefare，Shaaik Karik Karik karim karim fahaz，fawaaz，fawaaz fawaaz Alasmari，Hammad Khalifeh Aldalin，Abdulkareem A Alanezi，Osama y Althunibat
文章隶属关系：Alayn al-Marddyah a al-Khawalde
摘要摘要：，尽管它在治疗炎症性疾病和各种恶性肿瘤方面有效，甲氨蝶呤（MTX）众所周知，会引起肝毒性，这涉及增加的氧化应激和炎症，从而限制了其临床使用。本文中，我们研究了具有多种促进健康的属性的多酚分子Punicalagin（PU）对MTX诱导的小鼠肝毒性的影响。 PU（25和50 mg/kg/day）口服给小鼠10天，而在第7天进行腹膜内（i.p.）的单剂MTX（20 mg/kg）。通过明显更高的转氨酶（ALT和AST），ALP和LDH以及肝组织的重大组织学改变证明。注射MTX的小鼠还显示出肝氧化应激标志物的增加，包括丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO），谷胱甘肽（GSH）含量（GSH）含量和上氧化物歧化酶（SOD）和Catalase（Catalase（Cat）活性的一致性下降。 PU显着减弱了MTX诱导的血清转氨酶，ALP和LDH升高以及肝氧化应激肝脏中的措施和增强抗氧化剂防御。此外，MTX处理的小鼠的肝脏显示NF-κBp65表达，促炎性细胞因子（IL-6和TNF-α）水平增加，促凋亡蛋白（caspase-3和Bax）表达降低了2和NRF2表达式，所有这些表达式均被PU治疗减弱。 PU总体上抑制了氧化损伤，炎症和凋亡，并上调了MTX诱导的小鼠肝脏中的NRF2。因此，这些发现表明，PU可能具有预防MTX诱导的肝毒性的巨大治疗潜力，在即将进行的研究中进一步探索。