punicalagin通过PI3K/AKT诱导NRF2易位和HO-1表达,保护大鼠肠上皮细胞免受氧化应激。 2016年4月7日:1-9。 EPUB 2016年4月7日。PMID: 270555862
Abstract Author(s):Lei Xu, ShaSha He, Peng Yin, DeYin Li, Chen Mei, XiaoHong Yu, YaRan Shi, LinShu Jiang, FengHua Liu
Article Affiliation:Lei Xu
摘要:
目的: 氧化应激在热应力诱导的胃肠道损伤中起着核心作用。 Punicalagin (PUN), a major polyphenol abundant in pomegranate fruit, husk and juice, exhibits antioxidative effects.在这项研究中,我们使用热应力模型研究了双关语和潜在机制的肠道保护作用。
结果: PUN显着降低热应激诱导的细胞死亡和凋亡。热应激增加了活性氧、丙二醛和氮氧化物的产生,同时降低了超氧化物歧化酶的活性。当细胞用 PUN 预处理时,这些效应明显逆转。此外,PUN 处理诱导 HO-1 的表达,并以时间和剂量依赖性方式增加 Nrf2 核转位。 Nrf2-相关PUN的TED细胞保护作用是通过PI3K/AKT信号通路,因为特定的PI3K/AKT抑制剂Ly294002抑制了NRF2的PIN诱导的NRF2的核易位,HO-1上调和PIN抗氧化应激的保护作用。涉及PI3K/AKT激活和NRF2易位的机制。