安石榴苷通过核因子减弱异丙肾上腺素诱发的心肌梗死实验动物模型中红细胞 2 相关因子 2/沉默信息调节因子转录物 1 介导的炎症和心脏应激标志物抑制。
摘要来源：J Physiol Pharmacol。 2024 年 4 月；75(2):123-136。 Epub 2024 年 5 月 6 日。PMID：38736260
摘要作者：廖X Y、刘 P、罗 T F、李 Y、高 Y、潘 F Y、K C王
文章来源：X Y Liao
摘要：心肌梗塞（MI）是一个重要的全球健康问题，也是导致死亡的主要原因。心肌梗塞 (MI) 的特征是心脏细胞受损和炎症产生的应激等事件。n。 Punicalagin（PCN）是石榴中发现的一种天然存在的生物活性化合物，对许多疾病表现出各种各样的药理学作用。这项研究旨在评估PCN的预防作用以及其潜在的抗炎和抗氧化特性，对大鼠异丙肾上腺素（ISO）引起的心肌损伤，并阐明可能的基本机制。实验大鼠随机分为四组：对照组（定期饮食15天），PCN组（以50 mg/kg体重（B.W.）口服PCN 15天），ISO组（皮下给予ISO（855550天） Mg/kg B.W.）在第14天和第15天诱导MI），以及PCN+ISO组（口服pcn（50 mg/kg b.w.），持续15天，并在第14和15天进行ISO（85 mg/kg B.W.） 。然后研究大鼠心脏组织的心脏标记，氧化应激标记和炎症标志物表达水平。 PCN阻止了ISO引起的心肌损伤，抑制了大鼠肌酸激酶心肌带、C反应蛋白、同型半胱氨酸、心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I的水平。此外，PCN 治疗逆转了 (P<0.01) ISO 诱导的血压升高，减弱了大鼠的脂质过氧化标记物，并耗尽了酶和非酶标记物。此外，PCN 抑制 (P<0.01) ISO 诱导的氧化应激标记物（p-38、p-c-Jun N 末端激酶和 p-细胞外信号调节激酶 1）、炎症标记物（核因子-kappa B、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）和基质金属蛋白酶，并降低大鼠凋亡蛋白水平（P<0.01）。核因子红细胞 2 相关因子 2/沉默信息调节转录物-1 (Nrf2/Sirt1) 是一种主要的细胞防御蛋白，通过细胞凋亡调节和清除氧化毒性物质。因此，认为Nrf2/Sirt1的过度表达可以抑制炎症和氧化应激预防MI的新目标。 PCN还显着增强了ISO诱导大鼠中NRF2/SIRT1的表达。心脏组织的组织病理学分析表明，PCN治疗对心脏组织具有保护作用，从而减轻损害。这些发现表明，通过激活NRF2/SIRT1途径，PCN调节氧化应激，炎症和凋亡，从而提供了防止ISO诱导的心肌缺血的保护。
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