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芝麻酚对高脂饮食诱发的肝脏氧化应激和炎症的保护作用脂肪变性。
摘要来源：营养素。 2021 年 12 月 15 日；13(12)。 Epub 2021 年 12 月 15 日。PMID：34960036
摘要作者：郑文雅、宋子宇、沙力、胡敏敏、Horia Shaukat、洪秦
文章来源：郑文雅
摘要：慢性高脂饮食（HFD）与肝脂肪变性的发生和进展有关，氧化应激在此过程中高度参与。在肝脂肪变性小鼠模型中，芝麻酚 (SEM) 在转录水平上对抗氧化应激和炎症的潜在作用尚不清楚。在本研究中，我们旨在研究清除效果扫描电镜对肥胖小鼠肝脏脂质堆积产生的活性氧的影响并探讨其保护机制。检查了氧化应激标志物、参与刺激氧化应激或炎症的重要酶以及 Nrf2 的核转录。我们的结果表明，SEM 显着抑制 HFD 诱导的肝酶 CYP2E1 和 NOX2 的活性，这些酶与氧化应激的产生相关。此外，SEM 逆转了 HFD 诱导的氧化还原敏感转录因子 NF-κB 的激活，并减弱了促炎分子肝 TNF-α 的表达。此外，SEM 增强了 HFD 诱导的肝脏 Nrf2 核转录，并提高了其下游靶基因的水平，这表明其具有抗炎和抗氧化特性。我们的研究表明，慢性 HFD 会导致肝脏脂肪变性，而 SEM 通过对抗 H 引起的氧化应激和炎症，对肝脏表现出保护作用。FD。潜在的机制可能涉及转录水平的多种途径；抗氧化防御机制部分是由Nrf2上调介导的。