对皮肤角质形成细胞中过氧化氢诱导的氧化应激和细胞死亡的保护作用。
摘要来源：生活（巴塞尔）。 2020 年 10 月 27 日；10(11)。 Epub 2020 年 10 月 27 日。PMID：33120909
摘要作者：Seung Young Lee、Chul Hwan Kim、Buyng Su Hwang、Kyung-Min Choi、 In-Jun Yang、Gi-Young Kim、Yung Hyun Choi、Cheol Park、Jin-Woo Jeong
文章归属：Seung Young Lee
摘要：背景：（月见草）产生具有多种药理功能的生物活性物质。然而，目前尚不清楚（APOB）地上部分提取物是否可以保护皮肤免受氧化应激。
目标： 本研究的目的是研究APOB对人皮肤角质形成细胞（HACAT）氧化应激诱导损伤的保护作用，并阐明基本机制。
方法： 我们在应用HO之前用各种浓度的APOB或抗氧化剂N-乙酰L-半胱氨酸预处理了HACAT细胞。然后，我们使用一系列测定法，流式细胞仪和Western印迹分析比较了细胞活力，细胞内活性氧（ROS）的产生（ROS），以及预处理和未经处理的对照细胞之间的DNA和线粒体损伤Apob的清除活动。
结果： apob预处理显着提高了细胞活力，有效地减弱了HO诱导的彗星尾巴的形成，和抑制HO诱导的组蛋白γH磷酸化2AX，以及凋亡小体和Annexin V阳性细胞的数量。 APOB被发现具有高还原力和DPPH自由基清除活性，并且还具有针对细胞内ROS积累的清除活性，并恢复由H2O引起的线粒体膜电位的损失。 APOB 预处理几乎完全逆转了 caspase-3 增强的裂解、聚 (ADP-核糖)-聚合酶 (PARP) 的降解、通常在 H2O 存在下发生的 DNA 断裂，并增加了血红素加氧酶 -1 (H2O) 的水平-1)，一种有效的抗氧化酶，与核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的诱导有关。
结论：APOB 可以通过影响 ROS 消除的机制和激活 Nrf2/ 来阻止与氧化应激相关的细胞损伤，从而保护 HaCaT 细胞免受 H2O2 诱导的 DNA 损伤和细胞死亡。 HO-1信号通路。