kolaviron 和没食子酸通过抑制氧化应激和激活 ERK 信号通路对氯化钴诱导的心肾功能障碍具有保护作用。
摘要来源：Can J Physiol药理学。 2016 年 12 月；94(12)：1276-1284。 Epub 2016 年 7 月 5 日。PMID：27548501
摘要作者：Akinleye Stephen Akinrinde、Olutayo Omobowale、Ademola Oyagbemi、Ebunoluwa Asenuga、Temitayo Ajibade
文章隶属关系：Akinleye Stephen Akinrinde
摘要：由于最近在骨科植入物中重新使用钴，钴 (Co) 毒性是一个潜在的公共卫生问题、膳食补充剂以及运动员和马匹的血液兴奋剂。我们研究了可乐维隆 (KV)（一种藤黄果双黄酮类化合物）和没食子酸 (GA) 对氯化钴 (CoCl) 诱导的大鼠心肾损伤的保护作用。 CoCl引起显着增加 (p<0.05)血清肌酸激酶心肌带 (CK-MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、黄嘌呤氧化酶 (XO)、尿素、肌酐、丙二醛、H2O、一氧化氮以及 C 反应蛋白表达，同时心脏和肾脏细胞外信号调节激酶 (ERK) 表达和超氧化物活性显着降低 (p<0.05)歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽 S-转移酶。 KV 和 GA 通过刺激 ERK 表达并逆转 Co 诱导的生化变化来防止 CoCl 的毒性作用。尽管与 KV (200 mg/kg) 共同治疗会导致 QT 段延长，并且似乎还会加剧 Co 低血压，但给予 CoClalone 并没有显着改变大鼠的心电图模式。用 KV 和 GA 治疗的大鼠心脏和肾脏的组织病理学证实了生化数据。因此，KV 和 GA 通过抗氧化和（或）细胞存活机制，防止 Co 中毒时的心脏和肾脏损伤，可能是nvolving erk激活。