姜黄素和甲硅烷基蛋白对帕眼甲氨基酚的保护作用在成年雄性白化大鼠中诱导的肝毒性。
摘要来源：
基因。 2019年9月5日； 712：143966。 EPUB 2019年7月4日。PMID： 31279711 31279711
摘要作者：Marwa M Ahmad，Noha A Rezk，Amal Fawzy，Mohamed Sabry
文章隶属关系：marwa m ahmad
摘要：摘要：
背景： 急性扑热息痛（PCM）毒性是一个临床问题；可能导致严重的肝损伤，最终可能会发展为急性肝衰竭。姜黄素（CUR）是一种普遍的天然化合物，可以维持二氧化剂/抗氧化剂平衡，因此可以帮助肝脏保护。同样，水莲林（SL）是一种传统的抗氧化剂草药，用于通过清除自由基治疗肝脏疾病。这项研究旨在说明组织学，生化和分子变化I由大鼠肝脏急性 PCM 过量引起，以阐明 CUR 与 SL 相比在减轻此类变化方面的有效性。
材料和方法：<雄性 Wister Albino 大鼠分为 6 组，每组 23 只：对照组、姜黄素（CUR）治疗组接受（100mg CUR/kg)，水飞蓟素治疗组连续7天接受(100mg SL/kg)。扑热息痛（PCM）暴露组给予单剂量PCM（第8天口服200mg/kg）。 PCM+CUR组和PCM+SL组分别用CUR和SL预处理7天，然后在第8天接受单次PCM剂量（200mg/kg）。收集血液和肝组织，使用抗 p53 抗体进行生化、组织病理学和免疫组织化学分析。此外，采用实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Bax、bcl2和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）mRNA表达水平。
结果：对乙酰氨基酚过量组的肝脏结构出现坏死改变、水肿变性、中央静脉充血和扩张。这种肝细胞损伤通过 AST、ALT 水平显着升高和通过 p53 染色细胞数量的明显增加，PCM 毒性显示总氧化状态 (TOS)、氧化状态指数显着升高。与对照组相比，(OSI) 和总抗氧化能力 (TAC) 降低（p<0.001）。基因表达分析显示，PCM 导致 bcl2 升高，Bax 和 PPARγ mRNA 表达减少。肝脏结构的组织学改变。 (PCM+CUR)组与(PCM+SL)组相比明显改善，CUR预处理后P53染色细胞数量明显减少，同时抑制了TOS和OSI的升高。与（PCM+SL）组相比，PCM毒性引起的TAC减少。
结论：SL和CUR预处理均可预防PCM的毒性作用，但CUR在改善PCM引起的急性肝毒性方面比SL更有效。