代谢组分析揭示了大鼠海克托恩固醇对碳四氯化碳诱导的急性肝损伤的保护作用和机制。
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分子。 2022年3月29日; 27（7）。 EPUB 2022 3月29日。PMID： 35408620
摘要作者：改变Sheng，Yang Guo，Jing MA，Eun-Kyung Hong，Benyin Zhang，Yongjing Yang，Xiaofeng Zhang，Dejun Zhang
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本研究旨在检查大鼠碳四氯化碳（CCL）诱导的急性肝损伤的海卡克索恩固醇（SBS）的功效和保护机制。将五周大的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为六组，并用盐水（BG组）喂养50％CCL（MG组），或联苯双酯200 mg/kg（DDB组），或用低剂量（LD组）、中剂量（MD组）或高剂量（HD组）SBS治疗。该研究首次观察了SBS对CCl诱导的大鼠肝损伤的保护作用及其潜在机制。酶活性研究表明，饲喂 SBS 的大鼠炎症病变明显减轻，环氧合酶 2 (COX-2)、前列腺素 E2 (PGE2) 和 γ-谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 降低证明了这一点。此外，与MG组相比，脂质指标（超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）和总蛋白（TP））增加SBS 处理组肝组织中的过氧化反应和丙二醛 (MDA) 的减少表明了 SBS 的抗脂质过氧化作用。采用广泛的针对性技术和手段组合（UPLC-MS/MS检测平台、自建数据库、多ivariate统计分析），发现添加SBS可以恢复大鼠代谢途径（例如L-麦酸，N-乙酰基间天冬氨酸，N-乙酰基-L-丙氨酸等）的表达，这意味着这意味着这意味着这意味着CCLWA造成的代谢损害减轻了。此外，使用转录组学来分析和比较不同组的基因表达水平。这表明与肝损伤有关的基因（CYP1A1，NOCT和TUBB6）的表达受SBS调节。总之，SBS对CCL诱导的大鼠肝损伤表现出保护作用。 SBS的肝保护机制可能与代谢性疾病的调节，抗脂质过氧化和抑制炎症反应有关。