青藤碱对妊娠期糖尿病雌性大鼠炎症和氧化应激的保护作用TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。
摘要来源：J Food Biochem。 2021 年 11 月；45(11)：e13952。 Epub 2021 年 10 月 11 日。PMID：34636046
摘要作者：李艳兵、谢红琴、张慧亚
文章所属单位：李艳兵
摘要：妊娠期糖尿病（GDM）是一种危险的妊娠并发症，是由于妊娠期间糖代谢功能障碍引起的。青藤碱 (SM) 已被证明对链脲佐菌素 (STZ) 诱导的大鼠糖尿病 (DM) 具有抗糖尿病作用。在此协议中，我们检查了 SM 对 STZ 诱导的保护作用大鼠 GDM。 Wistar 大鼠被分为三组，并使用 STZ (40 mg/kg) 诱导 GDM。在实验方案结束时，估计体重、酒吧重量和存活率。测量血糖水平 (BGL)、空腹胰岛素 (FINS)、游离脂肪酸 (FFA)、糖化血红蛋白 (HbA1c) 和 C 肽。还测定了脂质、抗氧化剂、炎症细胞因子和炎症介质。 RT-PCR用于评估TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的作用。 SM 治疗显着 (p < .001) 降低 BGL、肝糖原，并改善 FINS、C 肽、FFA 和 HbA1c 水平。 SM 显着 (p < 0.001) 抑制总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、甘油三酯 (TG)、冠状动脉指数 (CAI)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、动脉粥样硬化指数 ( AI），并提高高密度脂蛋白（HDL）水平。 SM 显着 (p < .001) 降低脂质过氧化 (LPO) 水平并增强谷胱甘肽含量氧化酶（GPX），总抗氧化能力（TAC），谷胱甘肽S-转移酶（GST），超氧化物歧化酶（SOD）。它降低了炎性细胞因子的水平，包括白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-6（IL-6）和炎症介质，即核Kappa B因子（NF--因子） κB）。 SM显着（P <.001）降低了MyD88，NLRP3，TLR4和NF-κB的mRNA表达，这些myd88，nlrp3，tlr4和nf-κB在GDM组大鼠中得到了增强。这些发现表明，SM可能是通过抑制TLR4信号通路来治疗GDM的可能药物。实际应用：众所周知，妊娠糖尿病（GDM）是怀孕期间的危险健康问题。 SM降低了葡萄糖水平；提高了禁食胰岛素（FIN）和体重的水平。 SM显着提高了酒吧的数量及其存活率。 SM通过激活TLR4/MYD88/NF-κB信号通路抑制氧化应激和炎症。根据我们的说法研究表明，SM可作为治疗妊娠期GDM的预防药物。