Kolaviron 对环磷酰胺诱导的大鼠心脏毒性的保护作用。
摘要来源：基于 Evid 的整合医学杂志。 2018 年 1 月至 12 月；23:2156587218757649。 PMID：29468886
摘要作者：Joseph Gbenga Omole、Oladele Abiodun Ayoka、Quadri Kunle Alabi、Modinat Adebukola Adefisayo、Muritala Abiola Asafa、Babalola Olusegun Olubunmi、Benson Akinloye Fadeyi
文章所属：Joseph Gbenga Omole
摘要：背景：环磷酰胺 (CP) 是一种氮芥烷化药物，用于治疗慢性和急性恶性淋巴瘤、骨髓瘤、白血病、神经母细胞瘤、腺癌、视网膜母细胞瘤、乳腺癌和免疫抑制治疗。尽管其具有广泛的治疗用途，但已知它会引起严重的心脏毒性。 Kolaviron (KV) 是一种含有类黄酮混合物的藤黄果种子提取物，以其抗氧化和膜稳定特性而闻名。
目标：本研究探讨了 KV 对 CP 诱导的大鼠心脏毒性的保护作用。
方法：大鼠30只，分为6组，每组5只。 I组口服2mL/kg丙二醇，连续14天； II组接受CP（50 mg/kg/d，腹腔注射[i.p.]）3天； III 组和 IV 组分别接受 200 和 400 mg/kg/d KV 口服治疗 14 天，V 组和 VI 组分别接受 200 和 400 mg/kg/d KV 预处理，口服 14 天，然后进行 CP（50 mg/kg/d，腹腔注射），持续 3 天。
结果： CP 治疗产生了 s大鼠的食物消耗和体重下降。用CP处理的大鼠心脏组织中的乳酸脱氢酶和肌酸激酶酶明显更高。在心脏组织中，3天剂量的CP导致心脏体重明显更高，心脏肌钙蛋白I，骨髓过氧化物酶，丙二醛，过氧化氢和下氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶活性以及谷胱甘肽水平降低。心脏组织的组织学检查显示CP治疗后心肌坏死的迹象。但是，在CP治疗前14天，在200和400 mg/kg的情况下给药，增加食物消耗，体重，并减轻CP引起的生化和组织学变化。 span class="sub_abstract_label">CONCLUSIONS: These results revealed that KV attenuates CP-induced cardiotoxicity by inhibiting oxidative stress and preserving the activity of antioxidant enzymes.