Eckol对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。
摘要来源：三月毒品。 2018 年 8 月 27 日；16(9)。 Epub 2018 年 8 月 27 日。PMID：30150561
摘要作者：李淑兰、刘娟、张梦雅、陈渊、朱天行、王军
文章单位：李淑兰
摘要：多项体外研究表明eckol（一种从褐藻中提取的天然根皮单宁）具有潜在的保肝特性。然而，eckol 的体内保肝潜力尚未确定。在本研究中，我们进行了一项体内研究，以探讨 eckol 对四氯化碳 (CCl₄) 诱导的急性肝损伤的保护作用及其可能机制。小鼠的陪审团模型。结果表明，ECKOL在0.5和1.0 mg/kg/day的剂量上进行7天的预处理显着抑制了CCL₄诱导的丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的丙氨酸氨基氨基酶（ALT）和融化的形态脂肪损伤。末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP Nick End标记（TUNEL）分析表明，经Eckol处理的组中阳性凋亡肝细胞的阳性数量低于CCL₄模型组中的阳性肝细胞的数量。 Western印迹分析还证明了Bcl-2的表达增强，并通过Eckol抑制了caspase-3的表达。 Eckol通过Eckol显着改善了CCL₄诱导的肝脏氧化应激，其特征是降低了丙二醛（MDA）形成，增强的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物过氧化物酶（GSH-PX）活性和谷胱甘肽（GSH）（GSH）（GSH）含量。此外，CCL诱导的促炎细胞因子肿瘤坏死因子的升高（TNF）-α，白介素（IL）-1β和IL-6在经过Eckol处理的组中明显抑制。然而，Eckol增强了IL-10的水平，IL-10的水平是一种有效的抗炎细胞因子，并募集了CCL₄处理小鼠的肝组织CD11C⁺树突状细胞。这些结果表明，Eckol通过多种机制（包括抗凋亡，抗氧化，抗炎和免疫调节）对CCL₄诱导的急性肝损伤具有保护作用。