咖啡酸苯乙烯酯对咪二藻醇诱导的肝毒性的保护作用，通过减轻氧化应激，内质网应激，炎症和凋亡。
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2020年3月; 164：122-129。 EPUB 2020 JAN7。PMID： 322284117
摘要作者：bo shao，Meixia Wang，Anran Chen，Chunzhi Zhang，Li Lin，Zhaoqiang Zhang，Anlan Chen
文章隶属关系：bo shao
摘要摘要：imidacloprid（IMI）是世界上广泛使用的新烟碱农药，其环境和人类健康风险特别引起了研究人员的关注。咖啡酸苯乙酯（CAPE）是一种活跃的蜂胶多酚，具有许多药理学活性，包括自由基清除剂，抗炎和抗氧化剂。在这项研究中，CAPE对IMI诱导的小鼠肝损伤的保护作用被执行。给予 1 和 2.5 mg/kg CAPE 显着阻止 5 mg/kg IMI 诱导的小鼠血清 AST 和 ALT 升高。 CAPE 显着下调 IMI 诱导小鼠肝脏中 NO 的生成和脂质过氧化，并以剂量依赖性方式上调谷胱甘肽、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。透射电镜观察IMI组以内质网肿胀为代表的内质网应激。 2.5 mg/kg CAPE 预处理可显着减弱 IMI 引起的肝脏内质网应激。蛋白质印迹分析表明，CAPE 预处理可下调 IMI 诱导的小鼠肝脏中 TNF-α 和 IFN-γ 的上调。此外，阳性凋亡肝细胞的增加进一步表明细胞凋亡可能参与IMI诱导的肝毒性。 1 和 2.5 mg/kg CAPE 预处理显着减少了阳性凋亡肝细胞，表明 CAPE 可以预防肝细胞凋亡。在IMI诱导的小鼠肝脏中凋亡。总之，CAPE通过减轻氧化应激，内质网应激，炎症和凋亡来防止IMI-IMI诱导的小鼠肝损伤。我们的发现可能对未来对防止农药造成的肝损伤的治疗策略进行研究具有广泛的生物学和环境影响。