摘要标题：
二烯丙基二硫化物对对乙酰氨基酚所致急性肝毒性的保护作用及作用机制。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2017 年 11 月；109（第 1 部分）：28-37。 Epub 2017 年 8 月 25 日。PMID：28847761
摘要作者：Je-Won Ko、Sung-Hyeuk Park、Na-Rae Shin、Jin-Young Shin、 Jeong-Won Kim、In-Sik Shin、Changjong Moon、Jeong-Doo Heo、Jong-Choon Kim、In-Chul Lee
文章归属：Je-Won Ko
摘要：本研究的目的是研究二烯丙基二硫化物（DADS）对对乙酰氨基酚（AAP）引起的急性肝毒性的潜在保护作用，并阐明这些潜在的分子机制。对大鼠的保护作用。 AAP治疗引起急性肝毒性，表现为天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平升高，并伴有相应的组织病理学变化和高水平肝脏中的氧化应激。 AAP处理还引起肝细胞凋亡，并伴有C-Jun-N-末端蛋白激酶（JNK）的磷酸化。此外，AAP引起核因子Kappab（NF-κB）的激活，并引起炎症介质的诱导。相反，对父亲的预处理有效地减弱了急性肝损伤和由AAP引起的氧化应激。 DAD预处理以剂量依赖性方式抑制了细胞色素P450 2E1（CYP2E1）水平，并抑制了AAP诱导的CYP2E1活性的升高。爸爸预处理抑制了JNK的磷酸化，并减弱了肝细胞凋亡变化。此外，DAD抑制了NF-κB的核易位，随后诱导了炎症介质。总体而言，这些结果表明，父亲赋予了针对大鼠肝脏AAP引起的氧化应激介导的JNK激活和凋亡变化的保护作用。这可能是由于其抑制CYP2E1的能力，增强了抗氧化剂E酶活性，抑制 NF-κB 激活。