蜂胶保护CYP 2E1酶活性和由四氯化碳诱导的氧化应激。
摘要来源：
mol细胞生物化学。 2007年8月； 302（1-2）：215-24。 EPUB 2007年4月5日。PMID： 17410408
摘要作者：MONIKA BHADAURIA，SATENDRA KUMAR NIRALA，SANGETA SHUKLA
文章隶属关系：Monika Bhadauria
摘要：Cyp 2e1由碳四氯化碳二氯化物诱导CYP 2E1 （CCL（4））是CCL（4）在肝细胞中产生氧化应激的中心途径之一。 CCL（4）在大鼠中诱导了实验性肝损伤，以通过微粒体药物代谢酶确定对CYP 2E1的毒理作用。在本报告中，在毒性给药24小时后使用以200 mg/kg（PO）为剂量的蜂胶乙醇提取物来验证其保护潜力。腹膜内注射CCL（4）（1.5 mL/kg）在其ADMI 24小时后诱导的肝毒性硝化与丙二醛（脂质过氧化指数）、乳酸脱氢酶和γ-谷氨酰转肽酶释放（细胞毒性作用指数）升高相关。通过评估 CCl(4) 暴露后苯胺羟化酶和酰胺比林 N-去甲基酶活性来评估，CYP 2E1 的肝微粒体药物代谢酶显示出急剧消耗。 CCl(4) 通过增加己巴比妥诱导的睡眠时间和溴磺素保留而对 CYP 2E1 活性产生明显的毒性作用。蜂胶提取物显着改善了两种酶的活性，并抑制了毒物引起的睡眠时间和溴磺素保留的增加。以 200 mg/kg (id) 剂量的蜂胶处理后，肝脏利胆活性未显示任何毒性迹象。肝脏的组织病理学评估表明，蜂胶降低了肝脏病变的发生率，包括由 CCl(4) 引起的肝细胞肿胀和淋巴细胞浸润。电子显微镜观察仪伴侣还显示出肝脏超微结构的改善和生化参数的恢复。在200 mg/kg剂量下的蜂胶的保护活性与阳性对照甲硅烷素（50 mg/kg，po）进行了统计比较，一种已知的肝保护药物似乎在防止CCL偏离的肝CYP 2E1活性方面更好（4）。这些结果使我们推测蜂窝可以通过改善CYP 2E1活性和生活系统中的氧化应激降低而扮演肝保护作用。