（ - ） - 坐骨神经挤压损伤后（ - ） - ecigallocatechin-3-gallate治疗（ - ） - epigallocatechin-3-gallate治疗的抗氧化能力的可能作用。
抽象来源：
j n neurosurg脊柱。 2017年11月； 27（5）：593-613。 EPUB 2017 8月4日。PMID： 287777065
摘要作者：Waleed M Renno，Ludmil Benov，Khalid M Khan
文章隶属关系：waleed m renno
摘要：目的本研究研究了研究主要的多酚绿茶提取物（ - ） - epigallocatechin-3-gallate（EGCG）抑制氧化应激并刺激恢复并促使挤压损伤后坐骨神经的再生。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分配给4组之一：1）幼稚，2）假（假损伤，手术对照组），3）粉碎（用盐水治疗的坐骨神经粉碎损伤）和4）Crump+EGCG（治疗的坐骨神经挤压损伤腹腔注射 EGCG，50 mg/kg）。在整个研究过程中，对所有动物的运动和感觉神经行为参数进行了测试。收获坐骨神经和脊髓组织并进行处理以进行形态测量和体视学分析。对于生化测定，时间点是神经损伤后第1天、第7天、第14天和第28天。结果坐骨神经挤压损伤后，与盐水处理的动物（Crush组）相比，EGCG治疗的动物（Crush+EGCG组）在足部位置和脚趾伸展方面表现出明显更好的恢复，并且运动恢复改善了50%。 Crush+EGCG 组在受伤后第 3 周开始时表现出早期的跳跃反应。与 Crush 组相比，Crush+EGCG 组的动物还表现出机械性异常性疼痛和痛觉过敏潜伏期显着减少，并且热撤退和甩尾潜伏期的伤害感受缺陷恢复显着改善。在这两个Crush+EGCG和压碎组，定量评估显示，根据以下参数显示了神经变成的显着形态证据：轴突的平均横截面面积，坐骨神经中的髓磷脂厚度（从第4周到第8周），髓磷脂碱性蛋白浓度的升高坐骨神经损伤后第2周，在肌坐骨神经和脊髓的基因表达以及纤维直径比和髓磷脂厚度与轴突直径比。然而，与假和幼稚的组相比，在Crush+EGCG和压碎组中，轴突区域的较小。与对照组相比，Crush+EGCG和压碎组的每单位面积轴突数量显着减少。坐骨神经损伤产生的广义氧化应激表现为尿液中异位烷的显着增加，从第7天到第14天，血液的总抗氧化能力（TAC）降低。与盐水处理的动物相比，异前列烷的增加较少，并且在神经损伤后第 14 天也显示 TAC 水平完全恢复。在脊髓组织分析中，与未治疗的动物相比，EGCG 治疗的动物表现出诱导的谷胱甘肽还原酶和抑制的血红素加氧酶 1 基因表达的诱导。结论 EGCG 治疗抑制了挤压引起的异前列烷的产生，刺激了 TAC 的恢复，并且与大鼠坐骨神经挤压损伤后运动和感觉损伤的显着缓解以及神经元再生的显着组织形态学证据相关。这项研究的结果表明，EGCG 可用作神经损伤的辅助治疗药物。然而，还需要进一步研究来确定神经损伤后再生过程中涉及的抗氧化机制。只有谷胱甘肽还原酶的上调才支持 EGCG 通过酶的诱导间接发挥作用的观点或转录因子。