摘要标题：
酒精诱导的胰腺氧化应激：磷脂补充的保护。
摘要来源：
游离Radic Biol Med。 1999年3月； 26（5-6）：609-19。 pmid： 10218649 作者：
s I Aleynik，M A Leo，M K Aleynik，C S Lieber
文章隶属关系：肝病与营养与酒精研究中心的
Bronx VA医学中心和西奈山医学中心，西奈山纽约，纽约，美国10468，美国。
摘要：氧化应激被认为是胰腺炎的先驱。由于我们发现了聚苯基磷脂酰胆碱（从大豆中提取的多不饱和磷脂酰胆碱的混合物以防止肝氧化应激，因此我们现在测试了其对胰腺的影响。将sprague-dawley大鼠配对两个月，含有乙醇（能量占36％）或异含量碳水化合物，含有聚苯基磷酸盐，含有乙醇（占36％）替胆碱 (3 g/1000 kcal) 或红花油，含或不含 5 g/1000 kcal 羰基铁。通过 GC/MS 和/或 HPLC 评估氧化应激参数（F2-异前列腺素、4-羟基壬烯醛、还原型谷胱甘肽）、泛醇 10、泛醇 9 和维生素 E，以及磷脂酰胆碱种类。酒精喂养使胰腺 4-羟基壬烯醛增加三倍，F2-异前列烷和泛醇 9 增加超过 70%，而总磷脂、几种磷脂酰胆碱、泛醇 10 和谷胱甘肽减少，尤其是在铁喂养的大鼠中。多烯磷脂酰胆碱可防止 4-羟基壬烯醛和 F2-异前列烷的上升，二亚油酰磷脂酰胆碱和油酰油酰磷脂酰胆碱的下降，并阻止酒精引起的谷胱甘肽的下降； α-生育酚保持不变。除了降低胰腺中的泛醇-10 和增加血浆中的转氨酶外，铁没有显着影响。因此，酒精诱导的氧化应激研究表明，多烯磷脂酰胆碱可预防胰腺癌，多烯磷脂酰胆碱可能在一定程度上通过纠正几种磷脂酰胆碱的消耗来发挥作用。